WZW typu C

Czynnikiem wywołującym WZW typu C jest wirus zapalenia wątroby typu C (HCV). Wyróżnia się 6 głównych genotypów tego wirusa różniących się wrażliwością na leki przeciwwirusowe. Podczas zakażenia dochodzi do uszkodzenia hepatocytów na skutek silnej komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Jeśli odpowiedź jest słaba, to zakażenie przechodzi w postać przewlekłą, co zdarza się u ponad połowy pacjentów. Nosicielami HCV są tylko ludzie. Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt z krwią lub zanieczyszczonym sprzętem medycznych i kontakty seksualne. Nadal brakuje metod swoistego zapobiegania chorobie (szczepionki). W Polsce każdego roku notuje się ok. 3 tysiące nowych zachorowań. Szacuje się, że ogólna liczba chorych na przewlekłe WZW typu C w Polsce wynosi 750 tys. Czynnikami ryzyka jest zakażenie HBV, stosowanie narkotyków dożylnie, hemodializy, pozostawanie w związku z partnerem zakażonym HCV. Okres wylęgania WZW typu C wynosi średnio 50 dni. Największa zakaźność jest w okresie obecności RNA wirusa we krwi chorego.

Ostre zapalenie wątroby typu C przechodzi w postać przewlekłą u około 40-50%, a nawet 79% chorych. Odsetek ten jest różny: dla postaci sporadycznej niższy, a wyższy dla potransfuzyjnej.

W większości przypadków zakażenie HCV przez długi czas przebiega bezobjawowo. U pozostałych chorych objawy kliniczną są podobne do WZW typu A i B o łagodnym przebiegu. Może występować faza objawów zwiastunowych z bólami mięśni i stawów, które ustępują po pojawieniu się żółtaczki. W badaniu u wielu chorych stwierdza się powiększenie wątroby. W przewlekłym zapaleniu u większości chorych występuje co najmniej jeden z objawów pozawątrobowych: osłabienie, obniżony nastrój, ból mięśni i stawów, świąd skóry, parestezje, suchość błon śluzowych i objawy przypominające zespół Raynauda, czyli napadowe skurcze tętnic w obrębie dłoni lub stóp powodujące czasowe niedokrwienie i sinienie palców. Ponadto przewlekłe WZW typu C prowadzi do powstania ognisk martwiczo-zapalnych z włóknieniem w miąższu wątroby. Śmiertelność z powodu WZW typu C jest mała, a postacie o piorunującym przebiegu występują rzadko. Wśród powikłań wymienia się te związane z odkładaniem kompleksów immunologicznych, tj. kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń, rumień guzowaty. Groźnymi dla życia powikłaniami choroby jest marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.

Podstawą rozpoznania w badaniach laboratoryjnych jest wykrycie RNA wirusa w surowicy, choć wynik negatywny nie jest wykluczeniem choroby. RNA HCV pojawia się okresowo, można go stwierdzić już po 1-3 tyg. od zakażenia. Postać przewlekłą zakażenia rozpoznaje się, gdy RNA wirusa obecne jest w surowicy dłużej niż pół roku. Przeciwciała anty-HCV pojawiają się w surowicy po ok. 7 tygodniach od zakażenia. U niewielkiej liczby chorych występuje zwiększenie aktywności ALT. Wyniki fałszywie dotyczą pacjentów z obniżoną odpornością i chorych dializowanych.

W leczeniu stosuje się interferony i rybawirynę (pochodna nukleozydów), a schemat terapeutyczny dostosowuje się do okresu choroby i genotypu wirusa. Chorych szczepi się przeciwko WZW typu A i B. Z diety eliminuje alkohol, gdyż nasila on uszkodzenie wątroby. U pacjentów otyłych zaleca się normalizację masy ciała. Nie ma przeciwwskazań do pracy zawodowej i rekreacyjnego uprawiania sportu. Nie ma przeciwwskazań do karmienia piersią.